Pruebas de función hepática

HIPERBILIRRUBINEMIA
La hiperbilirrubinemia consiste en un aumento de la concentración de bilirrubina en sangre, que puede o no acompañarse de otras alteraciones de las pruebas de función hepática según el proceso en cuestión; cuando es de su ciente intensidad da lugar a una coloración amarillenta de la piel y las mucosas denominada “ictericia”. La bilirrubina es un producto de desecho (concretamente, procede de la degradación de los glóbulos rojos, degra- dación de la cual surge en primera instancia la bilirrubina indirecta “o “no conjugada”) que el hígado se encarga de eliminar por la bilis al intestino. Para ello, el hígado somete la bilirrubina a los procesos de conjugación (en el que se obtiene la bilirrubina “directa” o “conjugada”) y excreción (proceso por el que la bilirrubina “conjugada” pasa a la bilis) y, a continuación, la bilis recorre una serie de conductos denominados “vía biliar” que se encargan de conducirla al intestino. El aumento de bilirrubina en sangre puede deberse a un exceso de producción de la misma que sobrepasa la capacidad de eliminación del hígado, a un fallo en los procesos hepáticos de conjugación y/o excreción o a algún problema que impida la llegada de bilis al intestino. La producción de bilirrubina se ve incrementada en todos aquellos procesos que cursan con un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, como la hemólisis entre otras entidades. El fallo en los procesos de conjugación o excreción puede darse de forma aislada en los síndromes congénitos de Gilbert y Crigler-Najjar (conjugación) y de Dubin-Johnson y Rotor (excreción), o bien como parte de un problema hepático mucho más amplio, por ejemplo dentro de una hepatitis aguda o en el curso de una cirrosis. Por último, la obstrucción al ujo de la bilis que impide su eliminación al intestino se pro- duce en trastornos como la cirrosis biliar primaria, los tumores de la cabeza de páncreas, la presencia de cálculos en la vía biliar, etc.


PATRÓN DE CITOLISIS
En este caso se produce un aumento en sangre de las transaminasas principalmente: AST y ALT. La aspartato aminotransferasa (AST o GOT) y la alanina aminotransferasa (ALT o GPT) son enzimas cuya función es transferir moléculas llamadas “grupos amino”. La destrucción de las célu- las que contienen transaminasas provoca la liberación a la sangre de estas enzimas, por lo que la elevación de su concentración en sangre traduce una lesión de aquellos tejidos en los que se encuentran: en ello reside su utilidad. Mientras que la AST se encuentra dentro de las células de diver- sos órganos y tejidos como el hígado, el riñón, el músculo-esquelético y cardiaco, el páncreas o el cerebro, la ALT se localiza predominantemente (aunque no únicamente) en el hígado. Así, y dado que la ALT se encuentra predominantemente en el hígado, un aumento importante (≥ 1.000 UI/L)

de ALT (que normalmente se acompañará de un aumento también impor- tante de AST, constituyendo un patrón de citolisis) procederá casi siempre del hígado, indicando destrucción de las células hepáticas; lo que es carac- terístico de procesos como la hepatitis vírica aguda, la hepatitis isquémica aguda o la hepatitis tóxica. Los aumentos moderados de transaminasas, en cambio, pueden obedecer tanto a enfermedades hepáticas (hepatitis alco- hólica aguda, en la que característicamente la AST suele elevarse más que la ALT, hepatitis vírica crónica, esteatosis hepática, etc.) como extrahepá- ticas (hipertiroidismo, enfermedad celiaca, insu ciencia suprarrenal, etc.).




PATRÓN DE COLESTASIS
El patrón de colestasis se caracteriza por un aumento de la fosfatasa alcalina (FA) y de la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) (que por ello se denominan “enzimas de colestasis”) con o sin un aumento asociado de bilirrubina. La FA y la GGT son dos enzimas presentes en numerosos tejidos, cuya función es, respectivamente, romper determinados enlaces entre molé- culas y transferir “grupos gamma-glutamil”. La causa del patrón de colesta- sis es el impedimento para la llegada de bilis desde las células hepáticas has- ta el intestino, ya sea por incapacidad para su formación o por obstrucción a su ujo. Son ejemplos de patologías causantes de colestasis el consumo de determinados fármacos (esteroides anabolizantes, amoxicilina-clavulánico, clorpromazina, etc.), las infecciones bacterianas severas, procesos que obs- truyen la vía biliar principal (como la presencia de cálculos o los tumores del páncreas), o patologías que cursan con obstrucción y destrucción de los pequeños conductos biliares del hígado, como la in ltración tumoral del hígado, la amiloidosis, la cirrosis biliar primaria, etc. No hay que olvidar, no obstante, que tanto la FA como la GGT no sólo se encuentran en el hígado, sino que tienen diversas fuentes de procedencia, por lo que su aumento no es siempre de origen hepático. Así, por ejemplo, en adolescentes en crecimiento es típico un aumento de FA de origen óseo y en embarazadas un aumento de FA de origen placentario; del mismo modo, la GGT puede elevarse en numerosas patologías extrahepáticas como la diabetes mellitus, el infarto agudo de miocardio o la insu ciencia renal crónica, así como en personas que beben alcohol o toman antiepilépticos u otros fármacos. 

Bibliografía

Pruebas de función hepática: B, AST, ALT, FA y GGT. Victoria Busto Bea y César Herrero Quirós

Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid