Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia
glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos
e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.
ANATOMOPATOLOGIA
Varía desde la pancreatitis intersticial
que es la más frecuente y se caracteriza por edema intersticial, exudado
inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas; hasta la
pancreatitis necrosante que es la forma de evolución grave con
hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la
glándula e invaden tejidos y órganos circundantes, generando así un cuadro
peritoneal grave con manifestaciones sistémicas.
La pancreatitis aguda tiene múltiples
causas, pero no se han identificado los mecanismos de acción por los cuales
estas causas desencadenan la inflamación del páncreas.
Etiologías de la Pancreatitis Aguda
Litiasis biliar
PATOGENIA:
Se han propuesto varios mecanismos que inician la
pancreatitis aguda, están basados en observaciones clínicas
y experimentales. La teoría más aceptada es la Autodigestión del páncreas, que
explica que la pancreatitis ocurre cuando las proenzimas/cimógenos
(tripsinógeno,, quimotripsinógeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas dentro del páncreas y NO en el
interior del intestino, como ocurre fisiológicamente. Se piensa que las
proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores como endotoxinas,
exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y
traumatismo directo.
Cuando el tripsinógeno es
activado a tripsina, ésta última es capaz de desencadenar una cascada que
conlleve a la activación de los demás cimógenos como elastasa y fosfolipasa, y
así digerir tejido pancreático y de otros órganos.
EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad que surge y
evoluciona en 3 fases.
-Primera fase: Activación
intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares.
-Segunda fase: Activación,
quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una
reacción inflamatoria intrapancreática de gravedad variable.
-Tercera fase: ésta fase se
debe a los efectos de las enzimas y mediadores inflamatorios activados y
liberados por el páncreas inflamado hacia órganos
distantes. Las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan
proteólisis (también conocidas enzimas proteolíticas, edema, hemorragia
intersticial, daño vascular y necrosis.
CUADRO CLÍNICO
1) Dolor: Es el síntoma
principal de la pancreatitis, es intenso, postrante y transfixiante, se
localiza en el epigastrio irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el
dorso desde las 7 a la 12 vértebra dorsal; se caracteriza por su duración, que
puede ser de hasta 24 a 48 horas. El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y
alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Como
concomitante puede presentar náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos
a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la
peritonitis química.
Dolor intenso y postrante en Pancreatitis Aguda
2) Las náuseas y vómitos: son los segundos
signos más frecuentes, se caracterizan por la eliminación de contenido
gástrico, biliar, y en ocasiones, materias fecales, y, a diferencia de
los vómitos que ocurren en afecciones gástricas o
vesiculares, NO alivian el dolor.
3) Signos abdominales: son provocados por la difusión del liquido pancreático en el espacio retroperitoneal, éste liquido
puede llegar a fosa iliaca derecha a través del
mesenterio y simular un cuadro de apendicitis, a través del epiplón
gastrohepático puede llegar a hígado, por la proximidad con el intestino se
manifiesta íleo paralítico regional o asa centinela y distensión abdominal generalizada por el aumento del contenido
retroperitoneal y distensión de las asas intestinales.
El Signo de Cullen y el Signo de Turner, los observamos en
casos graves de hemorragia retroperitoneal/pancreatitis necrosante grave, así como podría establecerse un síndrome de falla
multiorgánica caracterizado por alteraciones sistémicas extrapancreáticas.
4) El líquido pancreático puede atravesar el
hiato aórtico (atraviesa el músculo diafragma) hasta el tórax produciendo
pleuritis, derrame pleural, estertores basales y atelectasias.
5) Son bastante frecuentes febrícula,
taquicardia e hipotensión.
6) Choque: El paciente puede caer en choque por 2 razones:
a) exudación de proteínas plasmáticas y sanguíneas al
espacio retroperitoneal y, b) por mayor síntesis y liberación de péptidos de
cininas que producen vasodilatación y con ello un amento de la permeabilidad.
Equimosis periumbilical (sup.). Equimosis en fosas iliacas
(inf.)
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: indagamos sobre las características del dolor, vómito si es q lo presenta; antecedentes sobre
patología vesicular, ingestión de alcohol o medicamentos (etiologías)capaces de
provocar una reacción aguda pancreática.
Examen Físico: suele ser un paciente
angustiado e inquieto. Puede presentar fiebre y signos de hipoperfusión
periférica (extremidades frías y pálidas), hipotensión arterial, taquicardia e
hipovolemia. Alteraciones pulmonares antes mencionadas (el derrame
pleural suele ser de lado izquierdo). Síntomas de
deshidratación.
Al palpar
abdomen, se mostrará una pared dolorosa y tensa
sobretodo en la región epigástrica, no hay contractura, (como se observa
en el abdomen agudo de la apendicitis o de la úlcera
perforada) hay disminución de los ruidos intestinales.
Exámenes complementarios
Datos de
laboratorio:
*Amilasa sérica en 2-3 veces por encima de los
valores normales, se elevan rápidamente ya que son positivas luego de 60
minutos de la inflamación pancreática aguda, 48-72 horas
después sus valores empiezan a disminuir a causa de la amilosuria (amilasa en
orina). Prácticamente asegura el diagnostico de pancreatitis aguda. La normalización
de los valores de amilasa no sugiere mejoría de los signos de pancreatitis.
Nota: Se debe recordar que los valores de amilasa pueden
elevarse en úlcera perforada y colecistitis aguda por lo
que se debe hacer el diagnóstico diferencial. Pacientes con acidemia
pueden tener elevaciones falsas de amilasa, esto explica por qué pacientes con cetoacidosis diabéticas pueden tener importantes
elevaciones de amilasa sérica sin ningún otro signo de pancreatitis aguda.
**La determinación de amilasa
y lipasa sérica es importante, ya que la amilasa en suero tiende a ser más elevada en la pancreatitis biliar y la lipasa sérica es más alta
en la pancreatitis relacionada al alcohol.
Estudio por imágenes:
-La Tomografia computarizada de contraste aumentado
(inyescción de contraste en bolo) puede confirmar la
sospecha clínica de pancreatitis aguda incluso en caso de valores normales de
amillasa, posibilita una excelente definición que permite indicar la gravedad
de la pancreatitis aguda .
-La ecografía es de utilidad para valorar
la vesícula biliar.
-La Radiografía de torax permite ver alteraciones
en las bases pulmonares (atelectasia o derrame pleural). La Radiografía simple
de abdomen permite detectar el asa centinela.
TRATAMIENTO
En la
mayoría de los pacientes (85-90%), la
enfermedad es de evolución limitada y cede luego de 3-7 días
con el tratamiento. Las medidas habituales son:
Antibioticoterapia
a) Analgésicos para el dolor.
b) Líquidos y coloides intravenosos para
mantener un volumen intravascular adecuado.
c) No dar alimentos por via oral, requiere ayuno. La
alimentación enteral con un tubo nasoyeyunal es
preferible a la nutrición parenteral en virtud de que disminuye la tasa
de infección, pero la nutrición parenteral satisface un
90% de las necesidades del paciente.
d) Antibioticoterapia, la profilaxis con antibióticos ha demostrado reducir la mortalidad de la pancreatitis aguda,
se recomienda el empleo de un antibiótico general como imipenem
cilastatina, 500 mg tres veces por día durante 7
días.
e)Otros medicamentos eficaces: glucagon, antagonistas de los
receptores de hidrogeniones, glucocorticoides, antiinflamatorios no
esteroideos, calcitonina.
f)En pacientes con pancreatitis aguda por
hipertrigliceridemia se recomienda dieta baja en grasas, evitar alcohol, perder
peso, evitar fármacos que puedan elevar los triglicéridos
(estrógenos, vitamina A, tiazidas, propanolol).
Bibliografía
- Pancreatitis Aguda y Crónica. Norton
J. Greenberger, Phillip P. Toskes. Harrison Medicina Interna 17° edicion.
- Síndromes Pancreáticos. Luis H de
Prada Isla. Argente-Alvarez Semiología Médica 6° edición.
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